STRES, DEPRESJA, LEKI PRZECIWDEPRESYJNE A PLASTYCZNOŚĆ NEURONALNA
Irena Nalepa, Stres, depresja, leki a plastycznosc neuronalna, 34-42

Słowa kluczowe

OUN
ośrodkowy układ nerwowy
zmysły
obwody neuronalne
plastyczność neuronalna
depresja
stres
mózg
neurobiologia depresji

Abstrakt

Każde doświadczenie odebrane przez ośrodkowy układ nerwowy (OUN) za pośrednictwem zmysłów wyzwala zmianę aktywności obwodów neuronalnych i wystąpienie zmiany zachowania. Aby do tego doszło, sygnał musi przejść przez błonę neuronalną. Innymi słowy, przezbłonowa transmisja sygnału jest zasadniczą komponentą potrzebną do wyzwolenia plastyczności neuronalnej i zmian behawioralnych. Powszechnie przyjmuje się, że zmiany w OUN związane z depresją i efektami antydepresyjnymi wiążą się nie tylko ze zmianami poziomów monoaminergicznych neuroprzekaźników i ich receptorów w mózgu, ale także z daleko idącymi zmianami strukturalnymi i funkcjonalnymi. Teorie powstałe w ciągu ostatnich lat dostarczyły nowych danych dotyczących neurobiologii depresji i mechanizmów działania przeciwdepresyjnego, które biorą pod uwagę zmiany na poziomie komórkowym. Hipoteza neurotroficzna i neuroplastyczna depresji, zaproponowana kilkanaście lat temu, została poparta przez wiele klinicznych i podstawowych badań koncentrujących się na roli kaskad sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, które regulują plastyczność neuronalną. Reasumując, te
dane wskazują na istnienie konwergencji mechanizmów stresu, depresji i neuroplastyczności, co może doprowadzić do identyfikacji nowych celów dla bardziej efektywnych strategii przeciwdepresyjnych.

Irena Nalepa, Stres, depresja, leki a plastycznosc neuronalna, 34-42